Molekulárne genetické teórie starnutia

Ľudská povaha sa bojí starnutia, pretože to vedie k poklesu jeho života. Život človeka v porovnaní s inými procesmi vesmíru je veľmi krátka. teda mentálne funkcie staršie výrazne líši od iných obdobiach ľudského života. Nájsť elixír dlhovekosti, aby odhalili hádanka starnutia skúšal veľa slávnych vedcov. Ale nájsť odpoveď, ktorú treba preniknúť do tajov prírodných zákonov. K dnešnému dňu, genetické práce v mnohých otázkach, ale že problém starnutia zostáva najväčšou záhadou.

moderné gerontológia má niekoľko teórií, ktoré umožňujú pochopiť, prečo človek starne a umiera. Všetci majú právo na existenciu, ale najviac prijal je molekulárne genetické teórie starnutia. Je založený na hypotéze, ktorá tvrdí, že príčinou starnutia spočíva v primárnej aparátu zmeny buniek. Ale s ohľadom na postup, potom názory vedcov nesúhlasí, pretože tam môžu byť dve možnosti, ako sa to stane a ako to je spôsobené.

Pozriete Ak sa na tieto dve verzie tohto procesu, potom vyvrátiť im je jednoducho nemožné. Podľa prvej teórie mechanizmu starnutie je geneticky položený v samotnej bunke, prejavy staroby - vzor nastaviť od prírody. V druhom prípade je to len dôsledkom hromadenie chýb v genetickej pamäti, ktoré sa nahromadili v priebehu evolúcie živých bytostí. Kým preferencií pre molekulárno genetické teórie do prvého prevedenia procesu starnutia.

Predpokladá sa, že bol vytvorený molekulárno genetické teórie starnutia A. Weisman, Predpokladá sa, že rozdelenie funkcií medzi somatické a zárodočné nosiča genetického materiálu. Základom tejto hypotézy je absencia starnutie v jednobunkových organizmoch. podľa Weissman teórie, a to vzťah medzi pohlavia a somatických buniek určuje životnosť. Sex, alebo zárodočné bunky neumierajú, ako vykonávať základné genetickú informáciu, ale diferencovanej somatické a umierajú.

Prvým z nich je zodpovedný za odovzdávanie informácií v populácii, aj tie druhé podpory. Potom, čo telo splnilo svoj účel, odovzdávanie informácií pre obyvateľstvo sa stáva zbytočné a somatické bunky prestanú deliť. Čím dlhšia je doba trvania funkcie reprodukcie, tým viac generácie somatických buniek, v danom poradí, dlhšou životnosťou. To možno považovať za prírodný výber poskytuje od prírody.

Do teória Weissman bola potvrdená alebo vyvrátená, že vykonal veľa výskumu. V priebehu týchto štúdií bolo zistené medzi vzorom a zvýšenie výkonu obmedzenia, a teda starnutie organizmu. A zároveň obmedziť silu mladého tela spomaľuje svoj rast, čo má za následok oneskorené pohlavnej zrelosti, čo spomaľuje a starnutie. Tieto experimenty bolo možné preukázať, že starnutie je riadená gény, ako aj ďalších fázach ontogenézy. A zároveň obmedziť dodávky telo potrebuje viac času na to dosiahne konečné rozmery, aby mohol splniť svoj účel v reprodukcii a spustiť odpočítavanie, to znamená, že začnú zostarnúť.

Prvý vyvrátenie tejto teórie vzhľadom experimentov A. Carrel. Tento francúzsky chirurg a patofyziológia vyvinuli techniku ​​pestovania tkanivovej kultúry s použitím fetálnej krvnej plazmy a tekutiny. Jeho experiment s tkanivových buniek myokardu umiestnených v živnej pôde, sa ukázalo, že sa molekulárno genetické teórie starnutia nie je vždy pravda, ako je vrstva buniek, zdieľa neobmedzene.

Molekulárne genetické teórie starnutia Weismann, našiel jeho pokračovanie v teória Heylika. Experimenty vedcov preukázali, že normálne somatické bunky má striktné počet dielikov číslo v cti vedec číslo Heylika. Podľa tejto teórie, somatické bunky majú obmedzenú mitotický potenciál a určitú životnosť.

Príkladom takejto skúsenosti možno pozorovať umiestnením fibroblasty médiom. Spojivové tkanivo vziať z tela, je rozdelená do určitého počtu dôb a zabiť. Ale ako experimenty Carrel? Rozdiel medzi štúdie je v materiáli. Carrel dať v živnom zmesi s látkou a Heylik jednotlivých buniek, ktorá dala presnejšie výsledky. Rozdiel v živnom zmesi. Carrel Pri pokusoch s embryonálnom vzoriek krvi a tekutín do novej bunky klesať. Heylik zasa použitý roztok aminokyseliny, soli a ďalšie zložky s nízkou molekulovou hmotnosťou. To znamená, že molekulárno genetické teória starnutia bola znova, ale to dať odpoveď ako pridružené počtu delenie a diferenciácie buniek vo všetkých generácií. Odpoveď na túto otázku nie je daná teória telomerická, to je možné len stanoviť, že štruktúra pre počtu oddielov - koncových častí chromozómov alebo teloméry.

Na konci dvadsiateho storočia bol predložil novú teóriu starnutia, dôkaz, ktorá bola vyvrátená teória teloméry. Ako nové hypotézy pre starnutie organizmu zodpovedné štruktúry mimo bunkového jadra, štruktúra tohto proteínu, ktoré sa podieľajú na bunkové delenie a sú deliace pult - centrioles. Tak sa zrodila centriolar teórie Tkemaladze.

teória Centriolar Tkemaladze spochybnené predchádzajúce hypotézy, čo vedie k tomu, nesporné. Z jadra somatických buniek môžu rásť klonovaných zvierat znamená, že nesie genetickú informáciu. Potom je logické predpokladať, že zodpovednosť za starnutie nie je jadro a štruktúry v cytoplazme.

Výskum Cell viedli k záveru, že sa jedná o centrioles sú zodpovedné za tento proces. Pred každou divíziu sú zdvojnásobil, a viedol tvorbe bunkovej kostry - cytoskelet, ktorý hrá kľúčovú úlohu v živote bunky. Cytoskelet koordinuje spojenie buniek v tkanive a metabolizmu buniek, je zodpovedný za počiatočných štádiách embryonálneho vývoja. Je zodpovedná za priechod externých signálov do jadra, až do zničenia buniek signálu. Ak je vyčerpaný počet bunkových delení sa centrioles usmrtia, zastaví cytoskeletálne podporu, čo znamená, že starnutie buniek a umieranie. Výnimkou sú iba bunky, ktoré sú schopné regenerácia, ako je napríklad pečeňové bunky u dospelých zvierat.

Podľa teórie centriolar Tkemaladze existujú nesmrteľné bunky, tieto bunky sú považované za vyšších rastlín, oplodneného vajíčka, a niekoľko druhov pôvodne nemajú centrioles a cytoskeletu. Tento zoznam obsahuje a malígnych rakovinových buniek, ktoré majú výrazne zlomené orientácie centrioles a cytoskeletu štruktúra sa zmení.

Proces starnutia začína, keď bunky dosiahli limitu divízií. Tieto bunky sa stávajú diferencované, alebo Špeciálne. U ľudí, ako prvý štát diferencované kmeňové bunky. Ich väčšina je stlačený mechanizmus rozdelenia tvoriť zásoby, všetci ostatní idú na formovanie tela. Postupne, akcie sa spotrebuje pre obnovenie tkanivových buniek, keď sa vyčerpá, kmeňové bunky nie sú ho obnoviť.

Ako alternatíva ku všetkým vyššie uvedeným hypotéz predložených teórie náhodných mutácií, alebo chyby v ľudskom genóme. Štúdia s dlhým polčasom rozpadu buniek viac ako 100 rokov preukázali výskyt alela ApoE2, cez apoE4 alela, Ale minulý predurčujú k niektorým chorobám, napríklad pre giperhodesterinemii a Alzheimerovej choroby. Prevaha jednej alele nad sebou môžu byť považované mutácie. Táto zmena apolipoproteín, Gén zodpovedný za ľudské dlhovekosti a môže viesť k tomu, že s pribúdajúcim vekom.

Molekuly DNA je základom genetického aparátu, že môže dôjsť k poškodeniu fyzikálnymi alebo chemickými činidlami, alebo tak zvaných voľných radikálov, ktoré dáva proces ich štiepenia a môže viesť k modifikácii. Takéto ovplyvňovanie genetického materiálu v priebehu evolúcie vedie k starnutiu organizmu.

K dnešnému dňu tisíce štúdií vykonaných, ale je to len ďalší pokus v dlhodobom chrede hľadaní večnej mladosti. všetko predchádzajúci teória starnutia Zatiaľ nie je úplne objasnený. Moderné genetika dosiahnuť úžasných výsledkov - z klonovaných zvierat. Výsledkom práce mnohých vedcov začal dosiahnuť také zvýšenie počtu Heylika 20-30 divízie, zdôraznil proces nádorových markerov, ktoré môžu pomôcť poraziť rakovinu a ďalších vynikajúcich úspechov. Ale je tu ešte veľa práce genetikov, než človek získa večnú mladosť a nesmrteľnosť.