Stavec-bazilárnej insuficiencie (VBI)

Stavce-bazilárnej insuficiencie (synonymá Stavec-bazilárnej insuficiencie a VBN) - reverzibilný Porušenie funkcie mozgu spôsobené znížením prívodu krvi do priestoru, a po jedle stavovcov hlavných tepien.

synonymum "Syndróm vertebrobazilární arteriálnej systém" - oficiálny názov vertebrobazilární-bazilárnej insuficiencie.

Vzhľadom k variabilite prejavov vertebrobazilární-bazilárnej insuficiencie, hojnosťou subjektívnych symptómov, ťažkosti s inštrumentálne a laboratórnej diagnostiky vertebrobazilárního-bazilárnej insuficiencie a že klinický obraz pripomína rad ďalších patologických stavov - v klinickej praxi často dochádza k overdiagnosis VBI, keď je diagnóza stanovená, bez toho by dobré dôvod.

dôvody VBN

Dôvody vertebrobazilární-bazilárnej insuficiencie alebo VBI sa uvažuje:

1. stenotická lézie veľkých ciev v prvom rade:

• extrakraniálne stavca
• kľúčna tepny
• inominantní tepna

Vo väčšine prípadov porušení priechodnosti tepien je spôsobená aterosklerotických lézií, s najzraniteľnejšie:

• prvý segment - od začiatku tepny pred jeho vstupom do kostného kanálika priečnymi procesy stavcov C5 a C6
• štvrtý segment - fragment tepny z miesta perforácie dura mater sa spojiť s iným vertebrálnou tepny na rozhraní medzi mostom a medulla oblongata, oblasti tvorby bazilárnej tepny

Časté strata uvedených oblastiach je v dôsledku lokálnej cievnej geometrické útvary predispozíciou k vzniku turbulentného prúdenia oblastí, poškodenie endotelu.

2. Vrodené vaskulárne funkcie konštrukcie:

• abnormálne výtok z chrbticových tepien
• hypoplázia / aplázia jednej z chrbticových tepien
• krútenie stavcov alebo bazilárnej tepny
• rozvinutosť anastomózy na základe mozgu, predovšetkým arteriálnej cievne zásobenie mozgu, čo obmedzuje možnosť kolaterálneho obehu za lézií hlavných tepien

3. mikroangiopatia na pozadí hypertenzia, diabetes môže byť príčinou VBN (porážke drobných mozgových tepien).

4. Kompresný stavcových tepien patologickými zmenami krčných stavcov: na spondylóza, spondylolistézou, značná veľkosť osteofytov (v posledných rokoch preskúmala úlohu kompresný účinky na vertebrálne tepny ako dôležitý dôvod VBN, aj keď v niektorých prípadoch je k dispozícii dostatok výraznejšej kompresie tepny v rohoch hlavy, ktoré navyše k zníženiu krvné cievy a môže byť sprevádzaná arterio-arteriálna embólia)

5. extravazálneho kompresia podklíčkové tepny hypertrofovanú Scalene svalu, hyperplastických priečnych výbežkov krčných stavcov.

6. Akútne poranenia krčnej chrbtice:

• doprava (tenký zranenie shout)
• iatrogénnou s nedostatočnou manipuláciu s manuálna terapia
• nesprávne vykonávané cviky

7. Zápalové lézie cievnej steny: Takayasuova choroby a iných arteritídu. Najzraniteľnejšie sú v tomto prípade ženy v plodnom veku. Na pozadí existujúce vadou cievnej steny stenčenie a zahusťovanie médií, že uzavrie Intima možný oddelenie aj v menšej zranenia.

8. antifosfolipidové syndróm: môže byť príčinou spojky priechodnosti extra- a intrakraniálnych tepien a zvýšenú tvorbu trombu u mladých jedincov.

Medzi ďalšie faktory prispievajúce k mozgovej ishmii s vertebrobazilární-bazilárnej insuficiencie (VBI):

• zmena reologických vlastností krvných porúch a cirkulácie so zvýšenou trombobrazovaniem
• kardiogénny embólia (frekvencia, čo je 25% podľa T.Glass et al., (2002)
• malé arterio-arteriálnej embólie pochádzajúce z voľnej nástennej trombu
• nepriechodnosti dutiny cievy v dôsledku aterosklerotických stenóz vertebrálnej tepny s tvorbou trombu nástenné

Rastúce stavce trombózu a / alebo bazilárnej tepny v určitej fáze vývoja sa môže prejaviť klinický obraz prechodných ischemických atakov v vertebrobazilárního systéme. Pravdepodobnosť zvyšuje trombózy v tepnách traumatizácii zónach, napríklad pri prechode v kostnej kanáliku priečnych výbežkov CVI-CII. Pravdepodobne provokovať trombóza aspekt stavce tepny v niektorých prípadoch možné dlhodobý pobyt v nepohodlnej polohe núteného držanie hlavy.

Sekčné dátové a Neuroimaging techniky (predovšetkým MRI) detekované u pacientov s VBI nasledujúce zmeny mozgového tkaniva (mozgové kufra, moste, mozočku, kôry z nosičovotylovom laloku)

• rôzne predpis lakunárneho mozgového infarkty
• známky smrti nervových buniek a proliferáciu gliových buniek
• atrofické zmeny v mozgovej kôre

Tieto údaje, potvrdzujúci existenciu organického ochorenia substrátu u pacientov s VBI, ukazujú, že je potrebné k dôkladnému vyhľadávaniu spôsobuje ochorenie v každom prípade.

Symptómy vertebrobazilární-bazilárnej insuficiencie VBI

Diagnóza obehové poruchy v leteckých síl na základe charakteristických symptómov komplexu, ktorý spája niekoľko skupín klinických symptómov:

• poruchy zraku
• okohybných porucha (alebo príznaky dysfunkcia iných hlavových nervov)
• narušenie statiky a koordinácia
• vestibulárny (cochleovestibular) porušovania
• hltana a hrtana symptómy
• bolesť hlavy
• astenické syndróm
• vegetatívny-cievne dystónia
• príznaky vodičov (pyramidálne citlivé)

Ak je tento príznak sa vyskytuje u väčšiny pacientov s obehovou nedostatočnosťou v vertebrobazilárního-bazilárnej panvy. V tejto predbežnej diagnóze určená prítomnosťou aspoň dvoch z týchto príznakov. Oni sú zvyčajne krátkodobé a sú často samy o sebe, ale sú príznakom problémov v systéme a vyžadujú klinickú a inštrumentálne vyšetrenia. Zvlášť potrebuje dôkladnú anamnézu, aby objasnila okolnosti výskytu niektorých symptómov.

Klinické prejavy založené na kombinácii VBI:

• konkrétnej sťažnosti pacientov
• objektívne zistiteľné neurologické príznaky, čo ukazuje zapojenie štruktúr zásobovanie vertebrobazilárního systému.

Jadro klinické vertebrobazilární nedostatočnosť je vývoj neurologické príznaky odrážajúce akútnej prechodný mozgovú ischémiu v oblastiach vaskularizácie periférnych vetiev stavovcov a bazilárnej tepny. Avšak, niektoré lézie môžu byť identifikované u pacientov po ischemickej ataky. U jedného a toho istého pacienta NDV zvyčajne kombinuje niekoľko klinických symptómov a syndrómov, medzi ktorými nie je vždy ľahké rozlíšiť mieri.

Konvenčne, všetky príznaky VBI možno rozdeliť na:

• paroxyzmálnej (príznaky a syndrómy, ktoré sa vyskytujú v priebehu ischemickej ataky)
• Trvalý (označené dlhá a môže byť detekovaná u pacienta v čase útoku-free).

Tepna vertebrobazilární systém môže vznikať:

• prechodné ischemické ataky
• ischemickej ťahy rôzneho stupňa závažnosti, vrátane lakunárneho mozgového.

Nerovnosť porážke tepien spôsobuje ischémiu mozgového kmeňa, ktorý je charakterizovaný tým, mozaika, "škvrna",

Kombinácia vlastností a stupňa ich závažnosti sú definované takto:

• lokalizácie lézie
• veľkosť lézie
• možnosti kolaterálneho obehu

Popísané v klasickej literatúre neurologických syndrómov sú relatívne zriedkavé v jeho čistej forme sa vyskytuje v praxi vzhľadom k variabilite systému prekrvenie mozgového kmeňa a mozočku. Je potrebné poznamenať, že počas útokov sa môže meniť preferenčné poruchy bočný pohyb (paréza, ataxia), rovnako ako zmyslové poruchy.

1. Poruchy pohybu u pacientov s VBI vyznačujú kombináciou:

• Centrálne paréza
• koordinácia poruchy v dôsledku poškodenia mozočku a jeho pripojenie

Zvyčajne je kombináciou dynamickej ataxia končatín a intenčný tras, poruchami chôdze, jednostranné zníženie svalového napätia.
Je potrebné poznamenať, že klinicky nie je vždy možné identifikovať zapojenie do patologického procesu prekrvenie oblastí karotídy alebo vertebrálnej tepny, takže je žiaduce použiť neurologického vyšetrenia.

2. Senzorické poruchy sa prejavuje:

• príznaky straty s výskytom hypo- alebo anestézie v jednej končatine, polovice tela.
• môže spôsobiť parestézia, zvyčajne podieľajú kože končatín a tváre.
• povrchová a hlboká porucha citlivosti (štvrtina bežné u pacientov s VBI a typicky, ventrolaterální thalamic lézie spôsobené v oblastiach prekrvenie a. Thalamogeniculata alebo zadné ciliárneho vonkajšie tepny)

3. Vizuálne poškodenie môže byť vyjadrená ako:

• strata zorného poľa (scotoma, rovnomennej hemianopsia, kortikálna slepota, najmenej - vizuálne agnózia)
• vzhľad fotopsia
• rozmazané videnie, nejasnosť výhľadu objektov
• Vznik vizuálnych obrazov - "letí", "svetla", "hviezdy" atď.

4. Porušenie funkcie hlavových nervov

• poruchy okohybných (dvojité videnie, konvergentné alebo divergentné škúlenie raznostoyanie buľvy zvisle)
• periférne obrny lícneho nervu
• bulbárna syndróm (menej pseudobulbární obrna)

Tieto príznaky sa objavujú v rôznych kombináciách, sú oveľa menej časté vzhľadom k ich izolovaného výskytu reverzibilné ischémie vertebrobazilárního systému. Je potrebné vziať do úvahy možnosť kombinovanej lézií mozgových štruktúr, dodávajúce systémy karotíd a vertebrálnych tepien.

5. hltana a hrtana príznaky:

• pocit knedlík v krku, bolesť, bolesť hrdla, ťažkosti pri prehĺtaní jedla, kŕče v pažeráku a hltanu
• chrapot, afónia, pocit cudzieho telesa v krku, kašeľ

6. vertigo útoky (v dĺžke trvania od niekoľkých minút až hodín), ktoré môžu byť v dôsledku morfologických a funkčných vlastností prekrvenie vestibulárneho aparátu, jej vysokou citlivosťou na ischémiu.

závrat:

• má tendenciu byť systémové, (v niektorých prípadoch, závrat je nesystémové a pacient má pocit prepadnutie, kinetózy, krehkosť okolie)
• prejavuje zmysel otáčania alebo lineárny pohyb okolitých predmetov či vlastným telom.
• vyznačujúci sa tým, súbežnými autonómnej poruchy: nauzea, zvracanie, hojné vyrážka, zmeny srdcovej frekvencie a krvného tlaku.

V priebehu času sa intenzita pocitu závrat môže oslabiť, čo ukazuje, ohnisková príznaky (nystagmus, ataxia) stávajú výraznejšie, a stať sa trvalá.
Malo by však mať na pamäti, že závrat je jedným z najčastejších príznakov, ktorého frekvencia sa zvyšuje s vekom.

Závraty u pacientov s VBI, rovnako ako u pacientov s inými formami vaskulárnych lézií mozgu, môže byť vzhľadom k utrpeniu vestibulárneho analyzátora na rôznych úrovniach, a charakteru svojich definovaných ani tak vlastnosti základného patologického procesu (ateroskleróza, mikroangiopatia, hypertenzia), ako ložiská ischémia:

• lézií periférneho vestibulárneho systému
• Zapojenie centrálneho oddelenia vestibulárneho aparátu
• psychické poruchy

Zrazu sa objaví závraty, a to najmä v súvislosti s ktorým došlo k akútnemu jednostranné straty sluchu a hluk pocit v uchu môže byť typickým prejavom infarktu labyrintu (hoci zriedka izolovaná vertigo je jediným prejavom VBI).

Diferenciálna diagnostika vertebrobazilárním-bazilárnej insuficiencie

Podobný klinický obraz vedľa vertebrobazilární-bazilárnej insuficiencie môže mať:

• benígne paroxyzmálne polohové vertigo (kvôli lézie vestibulárneho aparátu, a nie je spojená s poruchami jeho dodávku krvi, spoľahlivý test pre jeho diagnóze sú Hallpike test)
• vestibulárny neuronitida
• akútna labyrinthitis
• Meniérovej chorobe, hydroseeding bludisko (z dôvodu chronického zápalu stredného ucha)
• perilymfatické fistula (vznikli v dôsledku traumy, chirurgia)
• akustický neurom
• demyelinizačné choroby
• normotenzný hydrocefalus (kombinácia pretrvávajúce závraty, poruchy rovnováhy, nestabilita pri chôdzi, kognitívne poruchy)
• emocionálne a duševné poruchy (úzkosť, depresívne poruchy)
• patológie degeneratívne a traumatické tserviklnogo chrbtice (cervikálny vertigo), a syndrómu prechod kraniotserfikalnogo

Sluchovým postihnutím (zníži jeho závažnosť, hluk cit v ušiach), sú tiež časté prejavy VBI. Malo by však mať na pamäti, že asi tretina populácie staršej systematicky pozorovať pocit zvuku, s viac ako polovica z nich považujú svoje pocity ako intenzívna, im dáva značné nepríjemnosti. V tejto súvislosti by nemali byť považované všetky audiologické poruchy ako prejavy cerebrovaskulárne patológie, vzhľadom k vysokému výskytu degeneratívnych procesov rozvíjajúcich sa v strednom uchu.

Zároveň tam sú dáta, ktoré prechodné epizódy (až niekoľko minút) reverzibilná jednostranné straty sluchu spojené s hlukom v ušiach, závraty a systému sú prodrome trombóza Predné nižšia cerebelárne tepna, ktorá vyžaduje zvýšenú pozornosť týmto pacientom. Typicky je zdrojom straty sluchu v tejto situácii je len šnek, veľmi citlivé na ischémiu, relatívne menej ovplyvnené retrokohlearny segment sluchového nervu, ktorý má bohatú vedľajšie vaskularizácie.

Diagnostika vertebrobazilárního-bazilárnej insuficiencie

V diagnostike VBI je v súčasnej dobe najviac prístupné a bezpečné oceľ ultrazvuk cievneho systému mozgu:
• Dopplerov ultrazvuk poskytuje údaje o priechodnosti vertebrálnych tepien, lineárne rýchlosti a smeru prietoku krvi v nich. Kompresia funkčné testy, aby bolo možné posúdiť status a zdroje z kolaterálneho obehu, prúdenie krvi v krkaviciach, temporálnej, supratrochlear a iných tepien.
• stav duplexné skenovanie ukazuje arteriálnej steny, povahu a štruktúru stenózne formácií.
• transkraniálna Doppler (TCD) s farmakologickými testami na určenie hodnoty cerebrálna hemodynamické rezervy.
• Dopplerov ultrazvuk (ultrasonografia) - detekcia signálu v tepnách dáva predstavu o intenzity microembolic prietoku v nich, alebo vaskulárne embologenic kardiogénny potenciálu.
• Veľmi cenná sú uvedené údaje o stave hlavných tepien do hlavy, získaných režim MRI angiografia.
• Pri rozhodovaní trombolytickej terapie alebo chirurgický zákrok na vertebrálnej tepny, ktorá určuje význam kontrastné röntgenové panangografiya.
• nepriamy dôkaz vertebrogénne účinky na vertebrálne tepny môžu byť tiež pripravené v konvenčných rádiografiu vykonáva s funkčnými testami.

Najlepší spôsob Neuroimaging kmeňových štruktúr je MRI, ktorý vám umožní vidieť i malé poškodenia.

To zaujíma osobitné miesto otoneurologickými štúdiu, najmä ak je podporovaná počítačom elektronistagmograficheskimi a elektrofyziologické údaje o sluchové evokované potenciály, charakterizujúce stav mozgu kmeňové štruktúry.

Niektoré štúdie majú hodnotu vlastnosti zrážania krvi a jeho biochemické zloženie (glukózy, lipidov).

Konzistencia týchto inštrumentálnych metód určených stanovením rys klinickej diagnostike.

Liečba vertebrobazilární-bazilárnej insuficiencie

Drvivá väčšina pacientov s VBI prijímať konzervatívnu liečbu ambulantne. Treba mať na pamäti, že u pacientov s akútnou fokálnou neurologický deficit plynúce by malo byť hospitalizovaný v nemocnici neurologické, ako vziať do úvahy možnosť zvýšenia trombózy veľkého arteriálnej kufri s mŕtvicou s trvalými neurologickými deficitmi.

1. Aktuálne pochopenie mechanizmov VBI, najmä uznanie vedúcej úlohy stenózne lézií extrakraniálním oddeleniami veľkých tepien, a zavedenie do klinickej praxe nových zdravotníckych technológií môže byť považovaná za alternatívu k lekárskemu ošetreniu týchto pacientov angiografiu a zavedenie stentu z príslušnej nádoby, endarterektomie, anastomóza uvalenie ekstraintrakranialnyh v niektorých prípadoch to môže byť považované trombolýza.

Akumulované informácie o použití transluminálna angioplastika z hlavných tepien, vrátane proximálna segment pacientov s VBI.

2. terapeutická stratégia pacientov s VBI závisieť od charakteru základného patologického procesu, a preto je vhodné vykonať opravu z hlavných rizikových faktorov modifikovateľné mozgových cievnych ochorení.

Prítomnosť hypertenzie vyžaduje prieskum, aby sa zabránilo jeho sekundárnej charakter (renovaskulárna hypertenzia, hypertyreóza, nadobličiek s hyperaktivitou, atď.). Systematické sledovanie krvného tlaku a zabezpečenie racionálneho dietoterapia:

• obmedzenie soli diéta
• odstránenie konzumácia alkoholu a fajčenie
• dávkovaný fyzická záťaž

Pokiaľ nie je žiadny pozitívny účinok farmakologickej liečby sa má začať v súlade s bežnými zásadami. Dosiahnutie požadovanej úrovne tlaku potrebného najmä u pacientov s existujúcou poškodenia cieľových orgánov (obličky, sietnice, atď.), Diabetes. Liečenie môže byť začaté s príjmom ACE a angiotenzín receptora inhibítory. Dôležité je, že tieto antihypertenzíva poskytnúť nielen spoľahlivú kontrolu krvného tlaku, ale tiež majú nefrotoxické a kardioprotektívne vlastnosti. Cenným výsledkom ich aplikácia je remodelácia cievneho riečiska, je možnosť, ktorá sa predpokladá v súvislosti s cievnom systéme mozgu. S malý vplyv prípadného použitie antihypertenzív iných skupín (blokátory kalciových kanálov, beta-blokátory, diuretiká).

U starších pacientov prítomnosť stenózne lézií hlavných tepien hlavy musí byť starostlivo znižovanie krvného tlaku, pretože existuje dôkaz pogressirovaniii vaskulárne poškodenie mozgu v dôsledku príliš nízkeho krvného tlaku.

3. V prítomnosti stenózne lézií hlavných tepien hlavy, vysokou pravdepodobnosťou trombózy alebo arteriálnej-arteriálnej embólie efektívny spôsob, ako zabrániť epizódy akútnej mozgovej ischémie je obnovenie krvného rheologii a zabrániť tvorbe bunkových agregátov. Za týmto účelom, to je široko používaný antiagregancií. Najviac k dispozícii liečivo, ktoré v sebe spája dostatočnú účinnosť a uspokojivé charakteristiky farmakoehkonomicheskie je kyselina acetylsalicylová. Optimálna terapeutická dávka je 0,5-1,0 mg na 1 kg telesnej hmotnosti za deň (pacient musí denný príjem 50-100 mg kyseliny acetylsalicylovej). Pri priraďovanie je potrebné brať do úvahy riziko komplikácií v zažívacom ústrojenstve, alergické reakcie. Nebezpečenstvo poškodenia žalúdočnej sliznice a dvanástnikových zníženého pri použití kyslej formy acetylsalicylová gastrorezistentné, rovnako ako pri menovaní gastroprotektívnymi činidla (napr. Omeprazol). Okrem toho, 15 až 20% populácie je nízka citlivosť na liečivá. Nemožnosť pokračujúce monoterapia kyselinou acetylsalicylovou a nízky vplyv na jeho aplikácie vyžadujú pripojenie ďalšieho antiagregačné alebo úplné nahradenie inými liekmi. Pre tento účel môže byť použitá ako inhibítor dipyridamol komplexné GPI-1b / 111b clopidogrel, tiklopidín.

4. Spolu s antihypertenzívami a antiagregačné látky pre liečenie pacientov s VBI používanými liekmi zo skupiny vazodilatanciách. Hlavný účinok tejto skupiny látok je považovaná za zvýšenie mozgového prekrvenia znížením vaskulárnu rezistenciu. V rovnakej dobe, nedávne štúdie poskytujú dôvod sa domnievať, že niektoré z účinkov týchto liekov môže byť spôsobené nielen vazodilatačných akcie, ale aj priamy vplyv na metabolizmus mozgu, ktoré je potrebné zvážiť ich vymenovanie. Účelnosť vazoaktívnych látok, dávky a doba trvania liečebných kúr sú určené stavu pacienta, jeho dodržiavanie liečby, povaha neurologického deficitu, krvný tlak, rýchlosti, aby sa dosiahlo pozitívneho výsledku. Je vhodné počas liečby sa zhoduje s Nepriaznivé meteorologickej pre obdobie (jeseň, alebo na jar sezónu), čo je obdobie zvýšenej emocionálne a fyzickej záťaži. Liečba by mala začať s minimálnou dávkou, postupne viesť k terapeutickej dávke. Pri absencii účinku vazoaktívne liečivá monoterapia žiaduce použiť iné liekové podobný farmakologický účinok. Pomocou kombinácie oboch liekov podobné akcie má zmysel iba u jednotlivých pacientov.

5. Na liečbu pacientov s rôznymi formami cerebrovaskulárnou patológie bežne používaných liekov, ktoré majú pozitívny vplyv na metabolizmus mozgu, ktoré majú neurotrofní a neuroprotektívne účinky. Used piracetam, Cerebrolysin aktovegin, Semax, glycín, veľké množstvo ďalších drog. Existujú dôkazy o normalizácii kognitívnych funkcií v pozadí ich použitie u pacientov s chronickými porúch prekrvenia mozgu.

6. V komplexnej liečbe pacientov so symptomatickou LDC lieky by mali byť použité:

• lieky, ktoré znižujú vážnosť závratmi
• lieky, ktoré prispievajú k normalizácii nálady (antidepresíva, anxiolytiká, hypnotiká)
• anestetiká (ak je príslušným údajom)

7. Racionálne pripojenie bez liekov - fyzikálnej terapie, akupunktúra, terapeutické cvičenia.

Je potrebné zdôrazniť potrebu individualizácie taktiky u pacientov s VBI. Že zoznam základných mechanizmov rozvoja choroby, primerane vybrané sady drog a non-liekov môže zlepšiť kvalitu života pacientov a predísť mŕtvicu.