Cardio-pľúcne nedostatočnosť

Kardiopulmonálnej zlyhanie - klinický syndróm, ktorý je založený na pľúcnej hypertenzie, alebo hypertrofia pravej komory dilatácie so známkami obehové zlyhanie. Rozvíja u bronchopulmonálna patológií a pľúcnych ciev torakodiafragmalnoy oblasti. V Pulmonologie kardiopulmonálnej zlyhanie, niekedy nazývané "pľúcne srdce"(LAN), ale tieto pojmy nie sú totožné. Podľa kardiopulmonálnej nedostatočnosti je potrebné chápať len dekompenzované fázy cor pulmonale (III štádium pľúcnej hypertenzie). Aj krok (predklinických) a fázu II (stabilná) pľúcnej hypertenzie prúdi bez známok zlyhania pravého srdca, teda považovaná za kompenzované cor pulmonale.

Príčiny kardio-pľúcne nedostatočnosti

V tvorí základ kardio-pľúcne nedostatočnosti je perzistentné pľúcnej hypertenzie, v určitom okamihu spôsobí zlyhanie kompenzačných mechanizmov, čo hypertrofická pravej komory čerpacie prestane zvládnuť to prichádza do žilovej krvi. dysfunkcia pravej komory môže byť spôsobené tromi skupinami faktorov: priedušiek, cievne, torakodiafragmalnymi.

Prvá skupina faktorov, obsahuje viac ako 20 známy nosology, čo predstavuje 80% všetkých prípadov pľúcnej srdca. Medzi najčastejšie z nich - ochorenie, ktoré porušujú vzduch-naplnené alveoly: obštrukčná bronchitída, BEB, bronchiálna astma, lobární pneumónie, fibrotizující alveolitída, pľúcna tuberkulóza, pneumokoniosa, pneumosclerosis, sarkoidóza Beck, cystická fibróza, polycystických pľúc. Rozvoj srdcovo-pľúcne nedostatočnosti bronchopulmonálnou pôvodu môže u kollagenozah (systémový lupus erythematosus, systémová skleróza, dermatomyozitída a kol.). V niektorých prípadoch je príčina pľúcna srdcová dekompenzácia vykonávať rozsiahle pľúcnu resekciu.

Druhá skupina faktorov ovplyvniť stratu pľúcneho riečiska. Vo väčšine prípadov, je tvorba kardiopulmonálnu zlyhanie predchádza PE, stlačenie pľúcnych žíl a pľúcnu tepnou vzniku nádoru, pľúcne vaskulitída, drepanocytemia.

Treťou skupinou sú príčiny stavu, sprevádzané zníženou pohyblivosťou hrudníka a bránice. Medzi nimi - rôzne hrudníka deformácie a zakrivenie chrbtice (kyfóza, kyfoskoliózy), Masívne zápal pohrudnice, násobok zlomeniny rebier, ankylozujúca spondylitída, Pickwick syndróm (y-m-obezita hypoventilácie). Porušenie charakteristikou mobility membrána chronických neuromuskulárnych ochorení (myasthenia gravis, obrna) botulizmus, paréza a paralýza bránice. Choroby druhej a tretej skupiny celkom stať príčinou pľúcnej srdca v 20% prípadov.

Klasifikácia kardiopulmonálnej zlyhanie

Kardiopulmonálnej zlyhanie môže byť akútna, subakútne a chronické. To znamená, akútnej pľúcnej srdce vždycky dekompenzuje charakter, Subakútna a chronická - môže prebiehať za prítomnosti zlyhanie pravej komory, a bez neho.

Rozvoj akútne kardiopulmonálnej zlyhanie zvyčajne dochádza na pozadí masívne pľúcne embólie, pneumotorax ventil, mediastinálne emfyzém, astmatický stav. Sharp PM sa vytvoria v priebehu niekoľkých hodín v dôsledku prudkého a náhlym zvýšením tlaku v pľúcnej tepne, nasleduje expanzia dutiny (dilatácia) komorové steny pravej rednutie ju. Subakútnej a chronickej formy charakteristické iných cievnych, bronchopulmonálna a torakodiafragmalnyh porážok. V týchto prípadoch chronickej liek vyvíja v priebehu niekoľkých mesiacov alebo dokonca rokov a je sprevádzaná výraznou hypertrofiu pravej srdcovej komory.

Kardiopulmonárna nedostatočnosť môže dôjsť v rôznych klinických typov: na respiračné, cerebrálna, anginy pectoris, brušné, kollaptoidnye prevedenie s prevahou niektorých príznakov.

Na klinike, respiračné forma decompensated popoludní prevažujú dýchavičnosť, dusenie epizódy, kašeľ, dýchavičnosť, cyanóza. V mozgovej variante do popredia encefalopatia príznaky: podráždenosť, agresivita, eufória, niekedy - psychózy, alebo naopak - ospalosť, letargia, apatia. môže byť mätúce, závrat a pretrvávajúce bolesti hlavy bolívarovskej vyskytujú u ťažkých prípadov synkopy, kŕče, znížená inteligencia. Anginal typ kardio-pľúcne nedostatočnosti klinike podobá angina pectoris s typickou silnou bolesťou v srdci, bez ožarovanie a udusenia. Brušný možnosť dekompenzované liekov pokračuje s bolesť v nadbrušku, nevoľnosť a zvracanie, a niekedy - vývoj žalúdočné vredy, hypoxia spôsobená tráviaceho traktu. Pre collaptoid varianty typické prechodné epizódy hypotenzia, sprevádzaný ťažkú ​​slabosť, bledosť, potenie, studené končatiny, tachykardia a nitkovitý pulz.

Príznaky kardio-pľúcne nedostatočnosti

Akútne kardiopulmonálnej zlyhanie sa vyznačuje náhlym nástupom a náhleho zhoršenia zdravotného stavu pacienta v priebehu niekoľkých minút alebo hodín. K dispozícii sú bolesti v srdci, ktoré je sprevádzané ťažkou dýchavičnosť, pocit dusenia a strachom zo smrti. Vyznačujúci sa tým, cyanóza, hypotenzia. Tieto príznaky sú horšie pri státí alebo sedení, čo je spojené so znížením prietoku krvi do pravej polovice srdca. Smrť môže dôjsť v priebehu niekoľkých minút komorovej fibrilácie a srdcovej zástave.

V ostatných prípadoch, obraz akútne kardiopulmonálnej zlyhanie nemusí rozvinúť tak rýchlo. Vstúpiť dýchavičnosť bolesť na hrudníku spojené s dýchaním, hemoptýza, tachykardia. Pri zlyhaní progresívne pravej komory vznikajú silné bolesti pod pravým rebrom, zväčšenie pečene v dôsledku rozťahovanie a jeho vláknité pošvy. V dôsledku zvýšenia centrálny venózny tlak sa objaví krčnej žily.

Chronická nedostatočnosť kardiopulmonálnej vyvíja postupne a je odrazom stagnáciu krvi v systéme, tým väčšia je obeh žíl. Znížený výkon tolerancie, dýchavičnosť je trvalé. Upozorňuje cyanózu nasolabiálních trojuholník, špičku nosa, brady, uší, prstov. Existuje záchvaty bolesti na hrudníku (pľúcna "angíny pectoris"), nereagujú na príjem nitroglycerínu, ale po podaní aminofylínom klesá.

Pacienti s chronickým srdcovo-pľúcne nedostatočnosťou uviesť únava, únava, ospalosť. Počas cvičenia sa môžu vyskytnúť mdloby. Na dekompenzácia chronického lieku tiež ukazujú závažnosť a bolestivosť v pravom hornom kvadrante, noktúria, periférny edém. V neskorších štádiách ukázalo edém syndróm, pleurorrhea, ascites, srdcové kachexia.

Diagnostika Cardio-pľúcne choroby

hľadanie Diagnostické vo vývoji kardiopulmonálnej nedostatočnosť má za cieľ identifikovať základné ochorenie, rovnako ako hodnotenie stupňa dekompenzácia. Ak chcete správne interpretovať fyzikálne a inštrumentálne dáta musia pacient byť videný z pulmologem a kardiológa. Objektívne vyšetrenie pacientov s kardio-pľúcne nedostatočnosťou pozorovalo barel hrudníka deformity, hepatomegália, pastoznost chodidlá a nohy. Na pohmat prekordiálna región je určená srdcová impulz, bicie - rozširuje hranice relatívnej nudou srdca. Typicky zníženie krvného tlaku, časté arytmické srdcový tep. Auskultačné dôkaz vyznačujúci stlmenie srdcové ozvy, dôraz II tón pľúcnej tepne, rozdelenia alebo s rozdeleným tónom, II, III a IV patologické vzhľad tóny systolický šelest indikujúca trikuspidální nedostatočnosť.

Najcennejšie zlyhanie laboratórne kritériá kardiopulmonálnej sú indikátory krvných plynov: zníženie P02, zvýšená RS02, respiračné acidózy. Hrudník X-ray môže odhaliť nielen pľúca, ale aj známky kardiomegalie a pľúcnej hypertenzie. Angiografia a ventilácia-perfúzna pľúcna scintigrafia je znázornené na podozrením na pľúcnu embóliu.

Štúdie ERF s kardiopulmonálnej zlyhanie sa používa na posúdenie povahy a rozsahu porušovania vetranie, detekcia bronchospazmu. Elektrokardiogarfiya akútne lieku môže spoľahlivo detekovať príznaky preťaženia pravého srdca a chronické drogy - určili priame a nepriame markerov hypertrofia pravej komory.

Echokardiografia je hlavný neinvazívna metóda na vyhodnotenie intrakardiálne hemodynamiku, určiť veľkosť srdcových dutín a pravej komory, aby sa stanovil stupeň pľúcnej hypertenzie. V niektorých prípadoch, kedy nie je možné zistiť skutočnosť zvýšeným tlakom v pľúcnej tepne, sa uchýlili k pravej srdcovej katetrizácia. Niekedy je overenie pôvodu kardiopulmonálnu zlyhanie sa vykonáva transbronchiální alebo transtorakalnú pľúcna biopsia.

Dekompenzácia lieky by mali byť odlíšené od srdcová choroba, cardiosclerosis, dilatačná kardiomyopatia a ďalšie srdcové patológie.

Liečba kardio-pľúcnej nedostatočnosti

Liečba akútnej kardiopulmonálnej zlyhanie v dôsledku pľúcnej embólie, sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti. Najdôležitejšie zložky liečby sú kyslíkom, liečba bolesti útoku, trombolytickej terapie (urokináza, streptokináza, tkanivový aktivátor plazminogénu), antikoagulačné (heparín, warfarín) a antiagregačný terapia (pentoxifylín). V niektorých prípadoch to ukazuje chirurgický prístup - thromboembolectomy z pľúcnej tepny.

Pri srdcovo-pľúcne nedostatočnosť, ktorý bol vypracovaný na pozadí respiračné patológie, princípy liečby sú určené základným ochorením. Napríklad, v prípade COPD a bronchiálna astma aplikovaný bronchodilatanciá, mukolytiká, expektoranciá materiálových pľúcnej tuberkulózy - špecifické proti antibiotiki- v intersticiálna pľúcne ochorenie - glukokortikoidy, cytostatiká, interferón, atd ...

Vo všetkých fázach liečenie ochorení srdca a pľúc vykonáva inhaláciu kyslíka. Za účelom zníženia pľúcnej vaskulárnej rezistencie a pľúcneho arteriálny tlak pomocou vazodilatátory (teofylínu, antagonistu vápnika, nitráty, inhibítory ACE). Pacienti s opuchmi syndróm diuretikami sú vymenovaní pod kontrolou rovnováhy tekutín a elektrolytov a acidobázická rovnováha. Otázka vhodnosti vymenovanie kardioglykozidov počas kardiopulmonálnej zlyhanie zostáva kontroverzné. Ako je použité paliatívna opatrenia opakovala žilou v čase zlepšiť stav pacienta.

Pacienti s refraktérnou na konzervatívnu liečbu pľúcnej hypertenzie môže byť vykonávaná operácia: balón predsieňovej septostomie, sympatektómia, zníženie pľúcneho tkaniva, transplantácie pľúc alebo komplexu "srdce-pľúca".

Predikcia a prevencia kardiopulmonálnej nedostatočnosti

Prognóza pre vývoj kardio-choroba pľúc je veľmi vážna. Akútna pľúcna srdce predstavuje bezprostredné ohrozenie života pacienta. Chronická nedostatočnosť kardiopulmonálnej je progresívny charakter. Stredná dĺžka života pacientov s chronickým decompensated HP neprekročí 2,5-5 roky. Po transplantácii pľúc 3-ročné prežitie 55-60%.

Primárna prevencia kardio-pľúcne nedostatočnosti spočíva vo včasné rozpoznanie a liečenie príčinných chorôb, odmietanie fajčenie, vylúčenie rizikových faktorov, ktoré prispievajú k zhoršeniu COPD.